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> 师资队伍 > 特聘教授

何苏丹

【日期:2013-11-30 0:01:00】 【人气:4541】  【关 闭】  【打 印

何苏丹教授2002年在浙江大学获得学士学位,2008年获得北京协和医科大学生物化学与分子生物学博士学位。2004-2008年在美国德州大学西南医学中心学习和博士课题研究。2008-2010年在北京生命科学研究所从事博士后研究。2010年12月受聘为苏州大学特聘副教授,任苏州大学唐仲英血液学研究中心PI, 2012年1月至今为苏州大学特聘教授。

主要研究程序性细胞凋亡和细胞坏死的分子机制以及相关疾病的发病机理。所从事的研究已发现蛋白激酶RIP3调控TNFα-诱导性细胞坏死的机理及其在急性炎症损伤中的作用,还揭示了RIP3TRIF调控TLR3/TLR4 介导的巨噬细胞坏死的机理及RIP3/TRIF 在体内参与细胞内毒素诱导的巨噬细胞死亡,这些研究对程序性细胞坏死的分子机制和病理学意义的阐释起了重要的作用。作为第一作者或者通讯作者的研究性论文已发表于重要国际学术期刊《Cell》和《PNAS》,建立的细胞坏死体系获一项美国专利(US7622106)授权。

目前作为项目负责人承担国家自然科学基金面上项目、国家自然科学优秀青年基金项目和江苏省自然科学杰出青年基金项目,以及作为子课题负责人承担973国家重点基础研究发展计划。

主要研究方向:1. ROS依赖性细胞坏死途径的机制研究

             2.程序性细胞坏死参与免疫防御的机理和意义

E-mail: hesudan@suda.edu.cn

代表性论文:

1.    He SD*, Liang YQ, Shao F, WangXD*.(2011) Toll-likereceptors activate programmed necrosis in macrophages through areceptor-interacting kinase-3-mediated pathway. Proc. Natl. Acad. Sci .USA 108:20054-20059.(*co-corresponding author).

2.     He SD, Wang L, Miao L, Wang T, Du FH, Zhao LP, Wang XD. (2009) Receptor interacting protein kinase-3 determinescellular necrotic response to TNF-alpha. Cell137:1100-1111.

3.     Cheng J *, Zhu YH *, He SD,Liu YP, Chen J, Han B, Petrillo M, Wrzeszczynski KO, Yang SM, Dai P, Zhai SQ,Han DY, Zhang MQ, Li W, Liu XZ, Li HW, Chen ZY, Yuan HJ.(2011) Functionalmutation of SMAC/DIABLO, Encoding a Mitochondrial Pro-apoptotic Protein, CausesHuman Progressive Hearing Loss DFNA64. AmJ Hum Genet 89:56-66 (*co-first author).

4.     SunLM, Wang HY, Wang ZG, He SD, Chen S,Liao DH, Wang L, Yan JC, Liu WL, Lei, XG, Wang XD.(2012) Mixed lineage kinasedomain-like protein mediates necrosis signaling downstream of RIP3 kinase. Cell148:213-227.


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