医学部开放课题研究基金招标通知

发布者:系统管理员发布时间:2009-11-10浏览次数:495


医学部各学院(中心):

根据医学部“十二五”科研建设规划,为从事医学研究的科研人员提供科研场所及课题经费,以团队的辐射作用带动科学研究,推进学科交叉融合,支持具有创新思想的课题、新研究方向的启动和优秀年轻人才的培养,医学部拟对开放课题研究基金进行招标(“管理办法”见附件1),具体要求如下:

一.医学部首批开放课题研究基金申报指南(001-017为申请书课题编号)

课题方向:001 Toll样受体(TLR)途径在急性辐射效应中的作用及可能机制

机体遭受负性辐射后,引发类似炎症应激反应。最终导致了器官功能障碍甚至功能衰竭,业已成为负性辐射损伤机制研究的热点。 本项目以TLR为靶分子,通过动物的体内外实验以及分子和细胞多层面分析、讨论TLR途径激发/干预在急性辐射效应中的作用,为急性辐射救治开拓新途径。

课题方向:002协同刺激分子在肿瘤免疫逃逸的作用及其临床意义

以重要的免疫调节分子——协同刺激分子为切入点和恶性肿瘤为研究对象,分析协同刺激分子在肿瘤组织中的表达及临床相关性,以及协同刺激分子在肿瘤微环境作用及其对机体免疫的影响,从而探讨协同刺激信号与肿瘤免疫逃逸的机制,为肿瘤的靶向干预开拓新的途径。

考核指标:SCI源期刊发表论文1-2篇,在此基础上申报省或国家基金一项。

课题方向:003自噬代谢异常折叠蛋白选择性机制研究;

课题方向:004 p53下游基因TIGAR对自噬激活和细胞生存的影响。

自噬在代谢异常折叠蛋白中有重要作用。自噬对异常折叠蛋白代谢的作用机制和选择性尚未解决,自噬对细胞生存双重影响的机制也没有解决。希望对自噬研究有兴趣的老师申请。申请者需提出课题设计,实验计划,完成课题实现的目标。在申请批准后接收一名研究人员在本实验室工作。结题要求:发表SCI论文一篇或专利申请一个或申请到省/国家自然科学基金题一个。

课题方向:005抗细胞凋亡Bcl-2蛋白家族高表达体系的建立及小分子蛋白拮抗剂作用机制的研究

本课题包括两部分

1.抗细胞凋亡Bcl-2蛋白家族Bcl-2,Bcl-xL, Bcl-w蛋白高表达体系的建立。Bcl-2蛋白家族成员与细胞凋亡密切相关。在乳腺癌、血癌、前列腺癌研究中都发现抗细胞凋亡的Bcl-2,Bcl-xL,Bcl-w的高表达。靶向这类蛋白的小分子拮抗剂是近年癌症化学治疗的一个新方向,如美国著名的Abott实验室研发的ABT-737和Ascenta公司的AT-101((R)- Gossypol)是Bcl-2的拮抗剂,目前都在进行II期临床研究。本实验室以前期研究发现的分子结构全新的WL-276为先导化合物,设计合成了一系列的衍生物。细胞水平的筛选结构表明,该系列化合物中存在比先导化合物活性更高的分子。这些活性分子与靶蛋白结合情况的研究急需进行。

2.拮抗剂作用机制的研究。拮抗剂对细胞生长周期,细胞凋亡的引发,包括细胞色素C的释放、下游Caspase的活性的变化等的深入机制研究有待进行。

申请者要求:具有分子生物学背景,有构建蛋白表达体系,对小分子引发细胞凋亡机制研究有经验的年青教师。

课题方向:006 B7鼠-人嵌合抗体对小鼠自身免疫性肾病膜型的治疗效应研究

通过建立疾病动物模型,对B7抗体(包括B7-1及B7-2单独与联合运用)的药效学进行研究。经监控自身抗体的产生量、肾脏功能及免疫相关指标,着重考察B7-1和B7-2抗体单独或联合用于自身免疫性疾病的治疗效应;初步确立该抗体安全有效的治疗剂量范围。

课题方向:007 B7鼠-人嵌合抗体的药代动力学及毒副作用研究

依据SFDA对生物技术类药物的具体规定,系统、规范地进行药代动力学及毒理学考察;给出该抗体单独及联合应用的药代与毒理的初步结论。

课题方向:008恶性血液病特异性药物分子靶标的研究

染色体突变和融合基因的形成是恶性血液病发生发展的主要原因,例如BCR/ABL,MLL/AF6等。这类基因和其相关蛋白可以作为肿瘤的早期诊断和预后的特异性标记物,也可以作为新药研究的特异性分子靶标。本开放课题拟从细胞和分子水平上寻找并验证某一特异性基因或蛋白质分子与某一特定恶性血液病的相关性,并阐明其作为候选药物分子靶标的可能性。

课题实施(结题)要求:1.基本阐明该研究主题(特异分子标记物)并完成至少一篇SCI论文;2.期望能获得省部级以上科研项目或获省部级以上科研奖励。

课题方向:009血小板和血栓对动脉粥样硬化形成的机制研究

本研究将利用包括活体血栓成像、动物超声成像、动脉血管移植、蛋白质组学技术和基因工程动物在内的高技术平台,通过对血小板及其它血细胞的信号传递和心脑血管疾病发病机制的研究以及相关蛋白的鉴定,试图寻找预防、诊断和治疗的方法。理论和技术要求:1. 生物医学基础;2. 显微外科技术;3. 实验动物模型;4. 生化和组化技术。

课题方向:010血液粒系发育负调控因子Twist-2在人类粒系白血病中表达、功能和机制的研究

Twist2是新近发现的粒系(myeloid lineage)造血细胞生长和成熟的负调控因子。我们发现粒系白血病人中它的表达相对于正常人群下降;过表达TWIST2能抑制白血病细胞的体内、外生长。进而希望确定白血病和正常细胞相比TWIST2是否有显著的表达差异;而后通过gain-of-function和loss-of-function的策略研究TWIST2的功能;并使用基因芯片探索TWIST2行使其功能的分子机制。

课题实施(结题)要求:发表在血液学或干细胞研究领域的高质量SCI文章1-2篇(IF ≥ 5),获得1-2项国家级研究项目支持。

课题方向:011以家蚕为模式生物的昆虫免疫学研究

利用学部在模式生物家蚕研究、免疫学和血液学研究等的优势,在昆虫免疫学研究领域有所突破。(1或2)

1.昆虫免疫因子研究,要求对抗菌肽等昆虫免疫因子的一种或几种的基因调控和作用机理有比较清晰的阐明,并通过这一研究明确昆虫免疫体系在整个生物界免疫体系及进化过程中的地位

2.寄生防御寄主免疫体系策略:通过对寄生者(比如追寄蝇)寄生家蚕的模式的研究,阐明免疫和防御之间的的相互关系,并对其中的起重要作用的蛋白因子及其作用机理进行阐明。

成果:发表论SCI论文1篇。

课题方向:012昆虫分子毒理学

以鳞翅目昆虫(家蚕或野桑蚕)为研究对象,研究昆虫在农药中毒后的基因以及蛋白表达谱,对相关基因进行克隆和功能鉴定。分别筛选出和有机磷类、菊酯类农药抗性相关的基因2-3个、特征蛋白1-2个,发表SCI(E)收录研究论文2-3篇。

课题方向:013利用家蚕创建医药、毒理学实验动物模型

1.筛选适合人工饲料饲养的家蚕品种,建立实验室随时家蚕供应体系;

2.初步摸清外源物质在蚕体内的代谢动态,确立家蚕中毒状况监控的生理生化指标体系;

3.初步建立群体、个体、组织、细胞、分子的等不用水平研究毒理、抗性、药理学(药物体内代谢动力学)、免疫缺陷症深度感染症等的实验模型。

成果:申报专利1个;发表SCI论文1篇。

课题方向:014主要围绕癌症分子遗传学及表观遗传学、癌症分子遗传学与临床应用、癌症的遗传信息学三大研究方向,运用细胞培养、表观遗传学、分子生物学、蛋白质印记杂交和遗传信息学等若干个实验技术,深入开展2-3种恶性实体肿瘤(包括肺癌、食管癌等)的分子遗传学及表观遗传学的分子致病机制等方面的研究。

申请要求:提出和解决研究方向中的一个科学问题,在本领域SCI专业期刊发表1-2篇较高水平的学术论文(其中II区1篇);培养硕士研究生1名。

课题方向:016急性电离辐射损伤新标志物的研究

本课题是研究大剂量急性电离辐射照射所产生的细胞、组织和机体损伤后基因,蛋白和分子改变作为新标志物,目的在于为急性电离辐射损伤的诊断指标和救治提供新的标志物和研究方向。

课题方向:017 microRNA对急性电离辐射损伤的影响

本课题是研究大剂量急性电离辐射照射所产生的细胞、组织和机体中microRNA的改变,以及microRNA对急性电离损伤的影响,目的在于为急性电离辐射损伤的诊断指标和救治提供新研究方向和机制。

二.申请者条件

(1)申请者为医学部具有中级及以上技术职称并已获得硕士学位的在职科研人员(含各临床医院);

(2) 主持省部级以上科研课题、有科研启动费的引进人员不得申报开放课题;

(3)各科研平台成员不得申报本科研平台设立的开放课题。

同一人只能申报一项开放课题。

三.资助额度

每项开放课题的资助金额一般为5万元,每项开放课题的完成时间一般为2年。

四.申请方法

1.下载并按要求填写《苏州大学医学部开放课题研究基金申请书》(附件2)

2.电子版申请书请发送到:weiminghui@sud.edu.cn 纸质申请书一式三份完成签章后交至:苏州大学医学部科研办公室 魏明卉老师处收

截止日期:2009年11月30日

五.评审办法

医学部科研办组织评审,经与平台负责人会商后报学部办公会审议后立项。首批立项课题拟资助10项左右。

请各学院(中心)做好通知组织工作。

苏州大学医学部科研办公室

2009年11月10日

附件1:苏州大学医学部开放课题研究基金管理办法.doc

附件2:开放课题研究基金申请书.doc

(科研办公室)

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