题目：海人藻酸受体在缺血性脑损伤中作用及其介导的信号通路的研究
摘要：我们首次在国际上报道了海人藻酸受体（kianide receptor）在缺血性脑损伤中起着重要作用，其分子机制是其GluR6亚基介导了JNK通路的激活导致神经元的损伤。从细胞表面受体到细胞核基因的表达这一信号通路分为上游GluR6·PSD95·MLK3信号模块，中游MLK3·MKK4/7·JNK信号模块和下游核通路与非核通路。我们研究了该通路在脑缺血时激活的生理机制及其调控，提出了一些防治缺血性脑损伤的潜在药物作用靶点。
报告人：张光毅 博士
张光毅，1966年毕业于北京大学生物系，现为徐州医学院教授，博士生导师，他的主要研究方向是脑中风的细胞信号转导。
在国际上首次提出了海人藻酸受体在缺血性脑损伤中起重要作用，阐明了其受体亚基GluR6介导JNK激活和下游信号通路及其调控的分子机制。发现脑缺血NMDA受体和L-VGCC之间通过PSD-95介导的蛋白质酪氨酸磷酸化机制进行的对话及其NMDA受体后信号通路的调控。
根据上述研究，提出了一系列潜在的防治缺血性脑损伤的药物作用靶点。
时间：2008.06.10（周二）上午10：00—11：00
地点：独墅湖校区炳麟图书馆825会议室
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PUBLICATIONS（SELECTED）
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(科研办公室)
